Мусаев Сурхай Новруз оглы. 
Состояние органов пищеварения при диффузных болезнях соединительной ткани ( системная красная волчанка, системная склеродермия, дерматомиозит у детей). Автореферат дисс. ... д-ра мед.наук.- 14.00.09 -Педиатрия. Москва, 1991.

Выводы

1. Поражения органов пищеварения наблюдается у всех детей с ДБСТ. Характер и выраженность органических и функциональных нарушений определяются нозологической формой, активностью и длительностью основного заболевания. Установлена авсокая частота бессимптомного течения патологического процесса в различных органах пищеварения как в диабете, так и в манифестной базе ДБСТ, что определяет необходимость инструментальных методов его диагностики.

2. Эндоскопическое исследование пищевода, желудка двенадцатиперстной кишки и дистпльного отдела толстой кишки у больных СКВ, ССД и ДМ не выявило каких-либо особенностей визуально определяемых изменений слизи-стой оболочки по сравнению с таковыми при хронических воспалительных заболеваниях желудочно-кишечного тракта у детей без ДБСТ. Выявлена прямая зависимоость выраженности воспалительных изменений в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта от активности основного заболевания и корреляции их с другими патогномичными клиническими симптомами ДБСТ.

3. Выявлена высокая частота поражения пищевода, преимущественно при ДМ и ССД и установлена патогенетическая связь его с базальным уровнем сывороточного гастрина на начальных стадиях болезни. В генерализованной стадии ССД ведущее значение в поражении пищевода имеют органические изменения, обусловленные основным склеродермическим процессом.

4. В патогенезе поражений желудка и двенадцатиперрстной кишки существенную роль играют обусловленные основным заболеванием изменения в местной иммунной системе слизистой оболочки, ассоциированные с другими экзогенными факторами (лекарственный, бактериальный и др.).

5. Типичные для ДБСТ особенности висцеральных изменений характеризующиеся дезорганизацией соединительной ткани с поражением сосудов, выявлены при морфологическом иммуногистохимическом исследо-вании гастроинтестинальных биоптатов:
Для СКВ свойственны ядерная патология эндотелия,скудный воспалительный инфильтрат, запустевание капиллярного русла, артериолиты и венилиты с отложением в утолщенные стенки иммунных комплексов класса G, М, а также С 3 компонент омплемента.
При ДМ чаще развивается периваскулит, в утолщенной сосудистой стерке кроме иммунных комплексов класса G. M и С3 компонента комплемента, отмечается также IqA.
Для ССД характерным явлются очаги склерозирования в глубоком отделе слизистой оболочки желудка и склеротические изменения в бруннеровых железах в слизистой оболочке дленадцатиперстной кишки. Утолщение стенок сосудов с отложением иммунных комплексов и С3 компонента комплемента встречается значительно реже. Преобладают резкие изменения эндотелиальных клеток ...

6.У больных ДБСТ имеет место нарушение иммунной регуляции в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстнойй кишки - дисбаланс регуляторных клеток с уменьшением индекса иммунорегуляции а результате нарушения соотношения IqG , что свидетельствует о важной роли иммунопатологического механизма поражения желудочно-кишечного тракта.

7. У больных ДБСТ обнаружена высокая степень обсеменения слизистой оболочки антрального отдела жжелудка Helicobacter pylori. Частота колонизации (СКВ-63,3%, ДМ-77,4%, ССД- 36,7%), повышается с увеличением числа больных со снижением секреторного компонента IqA, которое установлено визучаемых группах соответственно у 60,0%, 63,3% и 27,6% больных. 

8.Кислотообразующая функция желудка остается в пределах нормальных значений у 36,5% больных СКВ, у 57,1% - больных ССД, у 48,8% больных ДМ, но при этом у 1/3 пациентов в фазе стимуляции пентагастрином отмечено кислотообразование, для ССД - пониженное кислотообразование, для ДМ - как повышенное, так и пониженное. У подавляющего большинства больныхСКВ и ДМ развивается субкомпенсированное состояние внутрежелудочной среды,обусловленное снижением нейтрализующей способности антрального отдела. 

9.Выявлена достоверная зависимость между моторной функцией желудка и длительностью основного заболевания. Наиболее характерно для ДБСТ снижение частоты перистальтических волн, которые у 1/3 больных имеет тенденции к нормализации втечение длительного наблюдения.

10. У больных ДБСТ обнаружены изменения в гепатопанкреатобилиарной зоне в виде увеличения размеров, уплотнения паренхимы печени и поджелудочной железы с умеренно выраженными нарушениями экс-и инкреторной функции, дискинезии желчевыводящих путей. Частота поражения зависела от нозологической формы ДБСТ и активности основного процесса.

11.Калликреин-кининовая система крови принимает участие в развитии иммунного воспаления в желудочно-кишечном тракте при ДБСТ у детей: нарушение ее сопровождаетсягиперпродукцией клликреина и прекалликреина в сыворотке крови в зависимости от активности основного процесса и тяжести поражения органов пищеварения.

12.Применение ГКС в комплексной терапии у больных ДБСТ подавляет местную иммунную защиту на начальных звеньях иммуногенеза, углубляет атрофические процессы в слизистой оболочке жжелудка и двенадцатиперстной кишки, способствует снижению внутрижелудочной рН, моторной функции желллудка и тонуса сфинктеров верхнего отдела желудочно-кишечного тракта.