Талыбов    Фархад Юсиф оглы. Анемия у больных  ревматоидным артритом (Клинико-патогенетические особенности, лечение). 14.00.29 – Гематология и переливание крови. 14.00.39 – Ревматология. Автореферат дис. доктора мед.наук. Москва, 1993.


ВЫВОДЫ


1. Анемия выявлена у 70% больных ревматоидным артритом и она коррелирует, главным образом, с активностью ревматоидного процесса. Патогенез анемии при ревматоидном артрите имеет многофакторный характер.
2. В основе патогенеза анемии лежат нарушения как в гуморальном, так и в клеточном звеньях иммунитета. Установлена прямая  корреляция между степентью выраженности анемии и содержанием  циркулирующих иммунных  комплексов, ревматоидным  фактором, предшественником Т-лимфоцитов и показателями реакции торможения миграции лейкоцитов.
3. Одним из ведущих звеньев в патогенезе анемии при ревматоидном артрите является нарушение гуморальной регуляции  эритропоэза, выражеющееся в повышении ингибиторов эритропоэза, в снижении эритропоэтической активности крови и в увеличении содержания средних молекул.
4. Большую роль в патогенезе анемии при ревматоидном артрите играют  нарушения обмена железа. Дефицит железа при анемии у больных ревматоидным артритом носит перераспределительный характер, что подтверждает также и высокое содержание ферритина как в крови, так и в синовиальной жидкости. Ферритин может служить и показателем общей и местной активности ревматоидного  процесса. Гемолитический компонент в патогенезе анемии при ревматоидном артрите существенного значения не имеет.
5. Одним из звеньев патогенеза анемии при ревматоидном артрите является нарушение равновесия оксидантно-антиоксидантной системы, выражающееся в снижении антиоксидантной активности, что взаимосвязано со степенью обмена железа.
6. При ревматоидном артрите с анемией синдром  диссеминированного  внутрисосудистого свертывания крови наблюдался у 31% больных, тогда как при ревматоидном артрите без анемии – у 8,7%. Выявлена  взаимосвязь между частотой синдрома  диссеминированного внутрисосудистого  свертывания крови, выраженностью анемии  и уровнем циркулирующих иммунных комплексов.
7. Обнаружены более выраженные рентгенологические изменения костной ткани у больных ревматоидным артритом с анемией, чем у  больных ревматоидныи артритом без анемии. Эти изменения относятся  ко всем трем показателям, характеризующим  деструкцию костной ткани – эрозиям, остеопорозу и, в  меньшей степени, к  кистовидным просветлениям.
8. Коррекция анемии у больных ревматоидным артритом возможна: а) воздействием на иммунные нарушения, как основу  патогенеза анемии; б) воздействием на другие патогенетические звенья анемии. Установлено, что плазмаферез приводит к нормализации анемического синдрома и к снижению  воспалительного  процесса, путем иммунокоррекции и коррекции показателей гуморальной  регуляции эритропоэза. Разработаны программы  плазмафереза,  в зависимости от исходного  состояния показателей красной крови и активности воспалительного процесса. При III степени активности процесса и тяжелой степени анемии  более эффективными являются процедуры  плазмафереза с удалением объема циркулирующей  плазмы, при II  степени активности и средней тяжести  - с удалением 1/4 или 1/2 объема  циркулирующей плазмы.
9. Плазмаферез является эффективным методом в комплексном лечении больных  ревматоидным артритом и может широко  применяться  с целью подавления активности ревматоидного процесса  и в случаях  резистентности к фармакологической терапии.